W 1929 roku Branwell i Ellis opisali obniżenie spoczynkowej częstości skurczów serca u mistrzów olimpijskich o 15-20 sk/min w porównaniu do wartości obserwowanej w populacji. Często u wysoko wytrenowanych sportowców spoczynkowy rytm serca nie przekracza 50 sk/min, choć zaobserwowano też wartości niższe (30-40 sk/min). Zjawisko to zostało nazwane bradykardią spoczynkową. Pomimo upływu przeszło 80 lat od czasu opublikowania ich pracy zagadka jej pochodzenia pozostaje nie rozwiązana.
Przyjmuje się, że u zdrowego młodego człowieka spoczynkowy rytm serca wynosi około 70 sk/min. Okazuje się jednak, że po zmianie pozycji ze stojącej na leżącą następuje obniżenie jego wartości nawet o 20 sk/min. Podobnie, w różnych porach doby rytm serca jest inny; najniższy w nocy, podczas fazy głębokiego snu. Najczęściej za mechanizm powodujący bradykardię u sportowców uznaje się zjawisko przemodelowania serca; innymi słowy większe serce pompuje więcej krwi a więc „może” kurczyć się rzadziej niż u osoby nietrenującej. Skąd zatem różnice w spoczynkowych wartościach tętna u tej samej osoby, skoro zapotrzebowanie na tlen (energię) w spoczynku znacząco się nie zmienia?
Rytm serca sterowany jest przez tzw. autonomiczny układ nerwowy: część przywspółczulna tego układu zwalnia go a część współczulna przyspiesza. W spoczynku przewagę ma układ przywspółczulny. Po farmakologicznej blokadzie obu części układu autonomicznego rytm serca stabilizuje się w okolicach 100 sk/min. Znikają także fluktuacje jego rytmu. Innymi słowy serce bije w sposób stały, podobnie jak zegar lub metronom. Z kolei, w pozycji stojącej przewagę uzyskuje część współczulna, określana mianem układu „walki i ucieczki”. Pozycja stojąca jest bardziej „wymagająca” niż pozycja leżąca (chociażby ze względu fakt konieczności pokonania przez serce siły grawitacji działającej na słup cieczy jaką jest krew) i dlatego tętno jest wyższe. Rozpoczęcie wysiłku związane jest z większymi wymaganiami energetycznymi; zanim jednak pojawi się potrzeba dostarczenia do organizmu dodatkowej ilości tlenu serce już dawno przyspiesza. Wynika to z gwałtownej zmiany w napięciu układu autonomicznego: w pierwszych 2-3 sekundach następuje wyłączenie części przywspółczulnej, na skutek impulsu nerwowego z kory mózgowej ( tzw. „central command”), a następnie stopniowo wzrasta napięcie części współczulnej aż do osiągnięcia wartości maksymalnego tętna. Po farmakologicznym zablokowaniu serca lekami z grupy beta-blokerów (leki na nadciśnienie) maksymalny rytm serca jest niższy o około 30 sk/min niż w normalnych warunkach, a ciśnienie tętnicze spada (dlaczego w ogóle częstość skurczów serca wzrasta, skoro nie ma działania układu nerwowego – nie wiadomo).
Jak widać zmiany częstości skurczów serca są sterowane przez układ nerwowy. Istnieje jednak jeszcze jedno zjawisko związane z tzw. wewnętrznym rytmem serca. Rytm ten również może się zmieniać w zależności od stanu wytrenowania, w kierunku jego obniżenia. Kiedy serce staje się odnerwione np. po przeszczepie, albo po całkowitej blokadzie farmakologicznej tętno spoczynkowe zawsze wzrasta.
Naukowcy wciąż spierają się co może być przyczyną zmian spoczynkowej częstości skurczów serca u sportowców. Na pewno w części odpowiedzialny jest za to fakt przemodelowania komór serca (zwiększenia ich objętości); w szczególności lewej komory zaopatrującej w krew nasze całe ciało. Prawdopodobną przyczyną może być także wzrost napięcia w obrębie układu przywspółczulnego, jak również zmiany wewnętrznego rytmu serca. Niektórzy badacze obserwowali obniżenie HR towarzyszące wzrostowi VO2max uzyskanemu w wyniku treningu wydolnościowego. Na obniżenie spoczynkowej częstości skurczów serca może więc mieć wpływ sam trening, ale także wielkość VO2max.
Jak widać nie tylko maksymalna częstość skurczów serca jest trudna do oznaczenia bez szczegółowych prób (wszyscy znamy niedoskonałość formuły 220-wiek). Podobnie jest z tętnem spoczynkowym, które może się znacznie różnić u różnych osób. W trakcie treningu powinniśmy spodziewać się stopniowego obniżania HR spoczynkowego i jest to zjawisko pożądane! Zwiększamy dzięki temu rezerwę tętna, w kierunku wartości maksymalnych. Na koniec jednak wspomnę, że istotne i gwałtowne obniżenie HR spoczynkowego może również świadczyć o przetrenowaniu, lub o chorobie np. bloku przedsionkowo-komorowego.
Trener osobisty, Trener przygotowania motorycznego, Warszawa
fitness klub Ursynów
Serce sportowca, czyli zjawisko bradykardii.
W 1929 roku Branwell i Ellis opisali obniżenie spoczynkowej częstości skurczów serca u mistrzów olimpijskich o 15-20 sk/min w porównaniu do wartości obserwowanej w populacji. Często u wysoko wytrenowanych sportowców spoczynkowy rytm serca nie przekracza 50 sk/min, choć zaobserwowano też wartości niższe (30-40 sk/min). Zjawisko to zostało nazwane bradykardią spoczynkową. Pomimo upływu przeszło 80 lat od czasu opublikowania ich pracy zagadka jej pochodzenia pozostaje nie rozwiązana.
Przyjmuje się, że u zdrowego młodego człowieka spoczynkowy rytm serca wynosi około 70 sk/min. Okazuje się jednak, że po zmianie pozycji ze stojącej na leżącą następuje obniżenie jego wartości nawet o 20 sk/min. Podobnie, w różnych porach doby rytm serca jest inny; najniższy w nocy, podczas fazy głębokiego snu. Najczęściej za mechanizm powodujący bradykardię u sportowców uznaje się zjawisko przemodelowania serca; innymi słowy większe serce pompuje więcej krwi a więc „może” kurczyć się rzadziej niż u osoby nietrenującej. Skąd zatem różnice w spoczynkowych wartościach tętna u tej samej osoby, skoro zapotrzebowanie na tlen (energię) w spoczynku znacząco się nie zmienia?
Rytm serca sterowany jest przez tzw. autonomiczny układ nerwowy: część przywspółczulna tego układu zwalnia go a część współczulna przyspiesza. W spoczynku przewagę ma układ przywspółczulny. Po farmakologicznej blokadzie obu części układu autonomicznego rytm serca stabilizuje się w okolicach 100 sk/min. Znikają także fluktuacje jego rytmu. Innymi słowy serce bije w sposób stały, podobnie jak zegar lub metronom. Z kolei, w pozycji stojącej przewagę uzyskuje część współczulna, określana mianem układu „walki i ucieczki”. Pozycja stojąca jest bardziej „wymagająca” niż pozycja leżąca (chociażby ze względu fakt konieczności pokonania przez serce siły grawitacji działającej na słup cieczy jaką jest krew) i dlatego tętno jest wyższe. Rozpoczęcie wysiłku związane jest z większymi wymaganiami energetycznymi; zanim jednak pojawi się potrzeba dostarczenia do organizmu dodatkowej ilości tlenu serce już dawno przyspiesza. Wynika to z gwałtownej zmiany w napięciu układu autonomicznego: w pierwszych 2-3 sekundach następuje wyłączenie części przywspółczulnej, na skutek impulsu nerwowego z kory mózgowej ( tzw. „central command”), a następnie stopniowo wzrasta napięcie części współczulnej aż do osiągnięcia wartości maksymalnego tętna. Po farmakologicznym zablokowaniu serca lekami z grupy beta-blokerów (leki na nadciśnienie) maksymalny rytm serca jest niższy o około 30 sk/min niż w normalnych warunkach, a ciśnienie tętnicze spada (dlaczego w ogóle częstość skurczów serca wzrasta, skoro nie ma działania układu nerwowego – nie wiadomo).
Jak widać zmiany częstości skurczów serca są sterowane przez układ nerwowy. Istnieje jednak jeszcze jedno zjawisko związane z tzw. wewnętrznym rytmem serca. Rytm ten również może się zmieniać w zależności od stanu wytrenowania, w kierunku jego obniżenia. Kiedy serce staje się odnerwione np. po przeszczepie, albo po całkowitej blokadzie farmakologicznej tętno spoczynkowe zawsze wzrasta.
Naukowcy wciąż spierają się co może być przyczyną zmian spoczynkowej częstości skurczów serca u sportowców. Na pewno w części odpowiedzialny jest za to fakt przemodelowania komór serca (zwiększenia ich objętości); w szczególności lewej komory zaopatrującej w krew nasze całe ciało. Prawdopodobną przyczyną może być także wzrost napięcia w obrębie układu przywspółczulnego, jak również zmiany wewnętrznego rytmu serca. Niektórzy badacze obserwowali obniżenie HR towarzyszące wzrostowi VO2max uzyskanemu w wyniku treningu wydolnościowego. Na obniżenie spoczynkowej częstości skurczów serca może więc mieć wpływ sam trening, ale także wielkość VO2max.
Jak widać nie tylko maksymalna częstość skurczów serca jest trudna do oznaczenia bez szczegółowych prób (wszyscy znamy niedoskonałość formuły 220-wiek). Podobnie jest z tętnem spoczynkowym, które może się znacznie różnić u różnych osób. W trakcie treningu powinniśmy spodziewać się stopniowego obniżania HR spoczynkowego i jest to zjawisko pożądane! Zwiększamy dzięki temu rezerwę tętna, w kierunku wartości maksymalnych. Na koniec jednak wspomnę, że istotne i gwałtowne obniżenie HR spoczynkowego może również świadczyć o przetrenowaniu, lub o chorobie np. bloku przedsionkowo-komorowego.
Trener osobisty, Trener przygotowania motorycznego, Warszawa
fitness klub Ursynów
dr Bogdan Krauss